2024年12月5日上午，中国科学技术大学生命科学与医学部“贝时璋讲座”第50期在生命科学大楼531会议室成功召开。本次讲座邀请到中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心高级研究员蔡时青，施蕴渝院士、唐爱辉教授、占成教授、宋晓元教授、刘际研究员等多位部内教师和研究生代表四十余人参加讲座，会议由刘际研究员主持，施蕴渝院士为蔡时青老师颁发了贝时璋讲座纪念牌。

蔡时青研究员，主要研究离子通道功能调控与衰老的神经生物机制。本次讲座带来主题为“衰老的神经生物学基础”的学术报告，向我们揭示了神经递质在动物衰老过程中的重要作用，发现寿命调控机制和衰老过程中行为退化调控机制不尽相同；通过分析个体衰老速度差异的遗传基础，发现了调控衰老速度的新机制：即由胶质细胞释放一种新型神经肽 RGBA-1，作用5-HT和DA神经元上NPR-28受体，抑制由蛋白去乙酰化酶SIR-2.1介导的线粒体应激反应，促进线虫衰老；以神经递质功能随衰老变化为指标，在全基因组水平上进行了RNAi 筛选，寻找调控行为衰老的基因，共获得了59个候选基因。通过构建这些候选基因之间的相互作用网络，发现其中两个表观遗传调控子BAZ-2和SET-6位于该调控网络的关键节点，并且主要表达在神经系统中。降低BAZ-2和SET-6功能显著提高老年线虫的神经递质水平，延缓衰老过程中线虫的行为能力退化。BAZ-2和SET-6人的同源基因分别为BAZ2B和EHMT1。在人类大脑中，BAZ2B和EHMT1的表达量随衰老逐渐增加，且与阿尔兹海默氏症病病情进展呈正相关。降低Baz2b的功能可以提高老年小鼠的认知功能，并缓解小鼠随年龄体重增加的现象。这些结果表明 BAZ2B和EHMT1是重要的调控行为和认知衰老进程的因子，可能是全新抗衰老靶标。

汇报结束后，蔡时青研究员与参会师生展开热烈讨论，并对大家的提问给与了精彩的解答。